血管生成是从已有血管中生成新血管的过程，这在胎儿发育、伤口愈合、手术或创伤后的组织修复、月经、癌症以及各种缺血性和炎症性疾病等人体生理过程中起着关键作用。但不受控制的血管生成可能会引发血管生成疾病，如糖尿病视网膜病变、类风湿性关节炎、炎症性疾病或肿瘤生长和转移。恶性肿瘤的特点之一就是生成新的肿瘤血管，这些血管为肿瘤提供养分，也是肿瘤扩散到其他器官的通道。VEGF是最被广泛接受的血管生成刺激因子，它通过与血管周围内皮细胞的VEGF受体结合，促使新血管的形成。近些年，阻止VEGF通路的药物已经成为癌症治疗的关键部分。另一个关键的血管生成调节因子是Cox－2，它与VEGF通路在调控血管生成上有密切关联。刺激Cox－2能激活和产生VEGF。在实验室和体内血管生成模型中，Cox－2和VEGF通路的降低与多酚和富含多酚的食物的抗血管生成作用有关。这项研究的主要目标是确定avemar（爱唯麦）对血管生成的影响。因此，研究重点关注与血管生成相关的分子靶基因、血管内皮生长因子（VEGF）和环氧合酶－2（Cox－2），以评估avemar（爱唯麦）对肿瘤细胞的抗血管生成作用。
首先，确定TNF－α刺激的A549和血清饥饿刺激的PC3、NCI－N87细胞中VEGF表达的最大水平。在HeLa细胞中，48小时后观察到释放VEGF蛋白的最大诱导。
avemar（爱唯麦）处理24和48小时，诱导的VEGF水平抑制以剂量依赖性方式增加。3，200µg／mlavemar（爱唯麦）处理48小时的HeLa和A549细胞中，抑制作用的增加具有统计学意义（P＆lt；0．001）。NCI－N87和PC3细胞中未观察到显著变化（P＆gt；0．05）。RT－qPCR显示VEGFmRNA和蛋白水平降低（P＆lt；0．001）。
评估Cox－2是否是avemar（爱唯麦）治疗后VEGF抑制的原因。avemar（爱唯麦）处理后，Cox－2水平抑制以时间和剂量依赖性方式增加。与对照组相比，Cox－2蛋白减少了约60％（P＆lt；0．001）。RT－qPCR验证Cox－2mRNA水平降低。
本研究表明avemar（爱唯麦）可降低各种肿瘤细胞系中的血管生成活性，这是通过降低Cox－2和VEGF水平来实现的。这项研究进一步证明avemar（爱唯麦）单独使用以及与其他抗癌剂联合使用的抗血管生成作用。
